Гестационный сахарный диабет

• Сахарный диабет
• Типы диабета
• Гестационный сахарный диабет

Основная навигация по странице:

• Причины заболевания
• Симптомы
• Акушерские последствия
• Родоразрешение
• Диагностика

Гестационный диабет – патологическое состояние гипергликемии, изначально диагностируемое при беременности. Не исключено, что ему предшествовало не выявленное прежде нарушение углеводного метаболизма.

Распространенность ГД составляет около 7% от общего количества беременных. Хотя точная статистика распространенности заболевания в РФ не установлена, поскольку исследование этой патологии согласно международным стандартам прежде не проводилось, а мероприятия по выявлению и скринингу ГД так же недостаточно организованы.

Причины заболевания

В ходе созревания плаценты и в соответствии с увеличивающимися сроками беременности в крови пациентки увеличивается количество фетоплацентарных гормонов (прогестерон и лактоген) и материнских гормонов (эстрогены, кортизол и пролактин), напрямую причастных к процессу возрастающей инсулинорезистентности беременной.

Состояние усугубляется повышенной калорийностью диеты беременной, сниженной физической активностью и увеличением веса тела.

Возрастающая инсулинрезистентность сопровождается повышением продукции инсулина.

При существующей генетической предрасположенности к диабету второго типа, массе тела выше нормы и других факторов вырабатываемого инсулина при нарастающей инсулинрезистентности становится недостаточно и возникает относительная инсулиновая недостаточность, ведущая к гипергликемии.

Если в ходе беременности впервые клинически проявляется диабет первого типа или другой вид СД, патогенез заболеваний соответствует СД у не беременных пациенток.

Симптомы гестационного сахарного диабета

При гестационном виде диабета обычно отсутствуют типичные для диабета признаки повышенной гликемии: обильное мочеиспускание, сильная жажда, кожный зуд, потеря веса. При отсутствии симптоматики важен активный скрининг гестационного диабета.

Акушерские и перинатальные последствия

Гипергликемия беременной вызывает диабетическую фетопатию плода, являющуюся центральным фактором, вызывающим патологии перинатального периода у беременных с ГД: асфиксия плода, роды раньше срока, неонатальные заболевания и смертность, проблемы адаптации новорожденного к внеутробным условиям.

Вероятность формирования врожденных уродств у плода при ГД не зависит от состояния декомпенсации диабета у матери, потому что гестационный диабет появляется в основном после 28 недель (вторая половина), когда завершен процесс формирования органов у плода.

Декомпенсированный ГД опасен осложнениями в виде перинатальной гибели, преэклампсии и эклампсии, требующих экстренных родов искусственным путем (кесарево сечение).

Глюкозу, необходимую для созревания, плод получает через плаценту. Одновременно через плаценту к плоду попадают кетоновые тела. Гликемия выше нормы и кетонемия запускают механизм нарастания диабетической фетопатии.

Устойчивая гипергликемия так же вызывает морфологические нарушения в плаценте: плацентарные сосуды утолщаются, размеры плаценты увеличиваются. Все это способствует замедлению кровообращения и хронической кислородной недостаточности плода.

Проникновение к плоду увеличенного в сравнении с нормой количества глюкозы вызывает у него гиперплазию и увеличение бета-клеток и вызывает фетальную гиперинсулинемию, что обуславливает развитие последующих патологических нарушений у плода.

В амниотической жидкости и пуповинной плазме у плода с макросомией обнаруживается инсулин.

Прогрессирование диабета в первой половине протекания беременности напротив вызывает дистрофию бета-клеток у плода, снижение количества инсулина, что способствует замедлению внутриутробного развития.

По прошествии 28 недель беременности плод начинает сам вырабатывать триглицериды, у него образуется подкожно-жировая клетчатка. В этот период фетальная гиперинсулинемия активирует синтез жирных кислот и способствует активному внутриутробному росту плода, опережающему сроки.

При УЗИ определяется превышение нормальных размеров плода, опережающее настоящий срок больше, чем на две недели. При УЗИ определяются и другие симптомы диабетической фетопатии: многоводие, отечность плода и диспропорции его размеров.

Все это является результатом гиперинсулинемии плода, причиной которой стала декомпенсация СД у матери.

В результате гипоксии плода увеличивается компенсаторная выработка фетального гемоглобина, когда появляются незрелые клетки крови.

В комбинации с хронической гипоксией это способствует усугублению кислородного голодания и усилению выработки эритроцитов у плода. Это вызывает увеличение печени и селезенки (органомегалия). Отстает созревание легочной ткани плода.

В 3-ем триместре преходящее увеличение гликемии у беременной больше 7,8 ммоль/л в цельной крови способно вызвать внутриутробную смерть плода.

Диабетическая фетопатия, вызванная ГД, опасна тем, что даже доношенный плод рождается с признаками функциональной и морфологической незрелости, склонным к неонатальным заболеваниям, нуждающимся в поэтапной терапии.

Внешние симптомы диабетической фетопатии у новорожденного похожи на признаки синдрома гиперкортицизма: аномально крупные размеры, диспластическое ожирение, лунообразное лицо с заплывшими глазами, короткая шея, короткие конечности, вытянутое туловище, увеличенные печень и селезенка, кардиомиопатия, гипертрихоз.

Макросомия (вес новорожденного более 4 кг) – основная причина родового травматизма и применения кесарева сечения в родоразрешении. У беременных с ГД макросомия плода бывает в 25-42%, при обычной беременности это встречается в 8-14% случаев.

Родовые травмы в ходе естественных родов: вывих плеча, перелом ключицы, паралич диафрагмального нерва, пневмоторакс, асфиксия, повреждения внутренних органов, головы и шеи. Последствиями асфиксии становятся дисфункции почек, легких и ЦНС плода.

Легочная незрелость у плода вызывает появление респираторного дистресс-синдрома (патология гиалиновых мембран) – главной причиной послеродовой смерти плода при ГД. У новорожденных от матери с ГД возможность появления РДС больше в 5,6 раза, чем у остальных.

Появление РДС находится в прямой зависимости от тяжести декомпенсации диабета у матери.

При родах раньше срока у пациентки с гестационным диабетом вероятность РДС у плода возрастает в 5 раз. Дополнительными причинами нарушения дыхательной функции у новорожденных могут быть: пневмоторакс и тахипноэ, диафрагмальная грыжа, кардиомиопатия.

Фетальная гиперинсулинемия плода, вызванная высокой гликемией у матери, становится причиной неонатальной гипогликемии (количество глюкозы меньше 2,2 ммоль/л). У новорожденных затруднена продукция гликогена в печени, в поджелудочной железе снижена продукция глюкагона, снижена функция глюконеогенеза в печени.

Для контроля гликемии у новорожденных в отделении неотложной помощи используются лабораторные экспресс-анализаторы HemoCue, позволяющие проводить достаточно точную диагностику на месте наблюдения за новорожденным. Для гликемического контроля достаточно 5 мкл цельной крови.

Симптомы гипогликемии новорожденных:

• апатия
• нетипичный плач
• апноэ или тахипноэ
• судороги и тремор
• остановка сердца
• цианоз
• гипотония и гипотермия
• возбуждение или летаргия

Степень гликемии у роженицы более 6,9 ммоль/л вызывает гипогликемию у новорожденного через 0,5 часа после родов. Гипогликемия может подвергнуться обратному развитию в течение 48 часов или проявиться через 24 часа после рождения. Низкое количество глюкозы в крови у новорожденных наблюдается в 21-60 % случаев, а клинические признаки гипогликемии проявляются у 25-30% детей.

Осложнения при родах

У беременных с ГД типичные патологии беременности развиваются чаще, чем у остальных. Преэклампсия случается в 4 раза чаще, даже если ей не предшествовали характерные сосудистые осложнения. Ранний разрыв плодных оболочек и роды раньше срока, урогенные инфекции так же происходят чаще.

Макросомия, дисфункциональное состояние плода и преэклампсия являются прямыми показаниями к искусственным родам. Вызванное многоводием и макросомией перерастяжение матки у беременных с ГД чаще приводит к послеродовым кровотечениям.

Диагностика

Беременные, обладающие двумя или несколькими признаками из группы риска по диабету (диабет у родных, глюкозурия, превышение массы тела, изменения углеводного метаболизма) подвержены опасности развития у них ГД. Пациенткам ставится оральный глюкозо-толерантный тест с 75 г сахара. При отрицательных показателях тест проводят повторно между 24 и 28 неделей.

Пациенткам со средней степенью вероятности развития ГД тест проводится между 24 и 28 неделей.

Пациенткам с низкой степенью вероятности ГД глюкозо-толерантный тест не проводится.

Методика орального глюкозо-толерантного тестирования с 75 г сахара. На протяжении трех дней перед тестом беременная соблюдает обычный режим питания и двигательной активности. Во время ужина накануне теста принимается пища с 50 г углеводов. Во время ночного голодания (8-14 часов) допускается только пить воду. Тестирование проводится утром.

При тестировании требуется соблюдать покой, не курить, исключить активное движение. Учитываются возможные факторы, способные исказить данные тестирования: прием препаратов, присоединившиеся инфекции. Сначала натощак берется первая порция крови из вены и исследуется.

После получения результатов (нормогликемия или гипергликемия) пациентка должна выпить в течение пяти минут раствор глюкозы: 75 г сухого субстрата на стакан воды. Через два часа берется венозная кровь на повторный анализ.

Если после первого взятия крови получены результаты, типичные для ГД, тестирование не продолжается.

Кровь берется в пробирку с консервантом и центрифугируется. Исследовать плазму следует в течение 0,5 часа после забора во избежание спонтанного гликолиза (уровень гликемии может понизиться более чем на 10%). В случае, когда плазма сразу не исследуется, ее можно замораживать.

Диагноз гестационного диабета устанавливается, если параметры гликемии отвечают критериям СД или нарушенной толерантности к глюкозе. Пациенткам с нарушенной гликемией натощак (НГН) следует пройти оральный глюкозо-толерантный тест.

При нормальных параметрах проводят тестирование повторно на 24-28 неделе.

Раньше 24 недель ГД, как правило, не проявляется, а диагностирование диабета по прошествии 28 недель не помогает избежать диабетической фетопатии плода. Всем беременным из группы риска по ГД необходимо проходить ОГТТ и при нормальных параметрах гликемии.

Для диагностики гестационного диабета, не требующей дополнительных исследований для подтверждения диагноза, достаточно следующих параметров: степень гликемии на протяжении суток в плазме или цельной крови более 11,1 ммоль/л, глюкоза натощак в плазме более 7,0 ммоль/л, в цельной крови более 6,0 ммоль/л.

Для диагностирования и мониторинга гестационного диабета средства самостоятельного контроля гликемии не применяются. Измерение количества HbA1c не считается информативным для ГД.

Анализ на выявление количества гликированных белков с диагностической целью у беременных имеет ряд проблем:

• гликемия натощак у беременных ниже, а постпрандиальная (после еды) гликемия выше, чем у не беременных;

• концентрация HbA1c у беременных меньше нормы на 20%, что вызвано ускоренным эритропоэзом;

• длительность вероятного нарушения переносимости глюкозы может быть очень короткой при проведении скрининга ГД.

Глюкозурия не считается диагностическим показателем при ГД. У беременных нередко в норме может наблюдаться глюкозурия неоднократно на протяжении дня.

Это объясняется ускоренной фильтрацией в клубочках и снижением обратного всасывания глюкозы при беременности. Но глюкозурия в комплексе с признаками из группы риска является поводом к обследованию на степень гликемии.

Клинико-терапевтические рекомендации и оценка эффективности лечения

Схема ведения беременных с гестационным диабетом

Беременные из группы риска по ГД и с подтвержденным гестационным диабетом проходят амбулаторное наблюдение в специализированном центре «Беременность и сахарный диабет».

Необходимые мероприятия:

• посещение центра раз в две недели до 29 недель, после – раз в неделю;

• беременная наблюдается одновременно у акушера-гинеколога и врача-эндокринолога;

• возможны по необходимости дополнительные посещения пациенткой врача;

• беременная ведет дневник самоконтроля, каждый день занося в него данные самоконтроля, которые разбираются с врачом во время плановых или внеплановых посещений центра;

• для возможности экстренной консультации должна быть мобильная связь с врачом-эндокринологом;

• всем пациенткам с ГД проводится индивидуальный подбор лечения, даются советы по диетическому питанию и физическим нагрузкам, если требуется по состоянию, то назначается инсулинотерапия.

Пациенткам с гестационным диабетом рекомендуется диета с ограниченным количеством простых углеводов, чтобы поддерживать оптимальную степень гликемии. У пациенток с нормальной массой тела суточная калорийность питания не должна превышать 30 ккал/кг.

При весе выше нормы на 120-150% суточная калорийность должна быть в пределах 25 ккал/кг и 12-15 ккал/кг при превышении массы тела более, чем на 150%.

Простые углеводы из рациона исключаются. Сложные углеводы, содержащие большое количество пищевых волокон, не превышают 45% суточной калорийности, белки – 25%, жиры – 30%. Углеводы следует распределить на три основные приема пищи и на 2-3 промежуточных. Завтрак должен включать минимальное количество углеводов.

Пациенткам с ГД необходимо самостоятельно проводить контроль гликемии 4 раза в сутки: натощак и через один-два часа после еды. Если пациентка находится на инсулинотерапии, то дополнительно гликемию она контролирует до еды, перед ночным сном и в 3 часа ночи.

Пациентки, придерживающиеся низкокалорийной диеты, должны каждодневно натощак обследовать на кетоновые тела порцию утренней мочи или цельную кровь, чтобы исключить недостаток калорийности или углеводов в питании.

Если с помощью диеты не получается добиться требуемых параметров гликемии на протяжении недели, беременную с ГД переводят на инсулинотерапию. Для беременных используются только человеческий генно-инженерный инсулин ультракороткого или короткого действия (аспарт, лизпро).

Возможно введение фиксированных инсулиновых смесей. Прием таблетированных сахароснижающих средств не допускается.

Инсулинотерапия проводится в режиме многократного введения перед каждым приемом пищи, в состав которой входят углеводы. Комбинация коротких и ультракоротких инсулинов применяется с учетом углеводного коэффициента рациона и чувствительности к инсулину. Препарат вводится подкожно. Используются инсулиновые шприцы или шприц-ручки.

Если суточная доза препарата превышает 100 ЕД, можно установить инсулиновую помпу для постоянной инфузии инсулина. Дозировки и режим инсулинотерапии может изменяться с учетом данных самоконтроля, количества HbA1c, роста плода.

Необходимость в инсулинотерапии появляется при выявлении симптомов диабетической фетопатии на УЗИ, повышение инсулина в амниотической жидкости у беременных с ГД, использующих диетотерапию.

Для каждой пациентки составляется индивидуальная программа физической активности с учетом возможностей беременной.

Все необходимые анализы в течение беременности пациентки проводятся в центре или в женской консультации по месту жительства.

Родоразрешение при гестационном диабете

Гестационный диабет как таковой не является прямым показанием к искусственным родам (кесарево сечение) или родам до 38 недели беременности. Но после 38 недели беременности, осложненной декомпенсацией СД, возрастает опасность развития макросомии плода.Этим объясняется необходимость при ГД родоразрешения не позднее 38 недель.

Гипогликемическая терапия в перинатальном периоде проводится с учетом лечения в ходе беременности и метода родоразрешения. Во время родов недопустимо превышение глюкозы в крови больше 6 ммоль/л.

При родах, проводимых естественным способом, контроль гликемии в цельной крови проводится через каждые два часа при нормальной гликемии и каждый час при склонности к гипер- или гипогликемии.

Роженицам, проходившим курс инсулинотерапии в течение беременности, при естественных родах делается инфузия инсулина короткого действия внутривенно. При склонности к гипогликемии вводится внутривенно глюкозо-калиевая смесь.

После отхождения последа у рожениц с ГД лечение инсулином прекращают. При склонности к гипогликемии назначают в/в инфузию глюкозо-алиевой смеси.

По окончании родоразрешения допустимые параметры гликемии составляют: натощак и перед едой – 4,0-6,0 ммоль/л, после еды через два часа – 6,0-7,8 ммоль/л, ночью – 5,5 ммоль/л.

При искусственном родоразрешении кесаревым сечением уровень гликемии проверяется до операции, после того, как извлекли плод, после отхождения последа.

Далее в соответствии со степенью глиемии: при нормальных параметрах кровь проверяется каждые два часа, при склонности к гипо- или гипергликемии – каждый час, до возвращения пациентки к самостоятельному энтеральному питанию.

Роженицам, которым проводилось до родов лечение диетотерапией, инсулин во время родов не используется.

Внутривенное введение растворов глюкозы так же не применяется.

Роженицам, в ходе беременности находившимся на постоянной п/к инфузии инсулина с применением инсулиновой помпы, при родах введение препарата в стандартном режиме продолжается.

После отхождения последа скорость введения инсулина необходимо снизить в два раза и начинать в/в введение глюкозо-калиевой смеси. Затем инсулин можно отменить.

Если в ходе развития беременности у пациентки с ГД не выявлялась декомпенсация углеводного метаболизма, а ведение беременности и родов проходило в соответствии с протоколом, прогноз для матери и плода положительный.